जमाव बनाम थक्के
जमावट और थक्का जमना एक ही घटना है। मेडिकल टर्म कोगुलेशन है जबकि ले टर्म क्लॉटिंग है। क्लॉटिंग एक आसान शब्द है और डॉक्टर भी इसके इस्तेमाल से ऊपर नहीं हैं।
थक्के का बनना शरीर में सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक तंत्रों में से एक है। यह खून बहने और संक्रमण को रोकता है, और यह घाव भरने में एक महत्वपूर्ण कदम है। यह सक्रिय रूप से विभाजित उपकला कोशिकाओं और फ़ाइब्रोब्लास्ट के अंतिम प्रवास के लिए रूपरेखा प्रदान करता है जो घाव भरने से पहले होता है।
जब रक्त वाहिका को नुकसान होता है, तो यह रक्त कोशिकाओं के लिए अत्यधिक प्रतिक्रियाशील बाह्य मैट्रिक्स सामग्री को उजागर करता है।बाह्य कोशिकीय पदार्थ में रक्त कोशिकाओं के लिए कई बंधन स्थल होते हैं। आघात रक्त कोशिकाओं को भी नुकसान पहुंचाता है। ये घटनाएं प्लेटलेट सक्रियण और एकत्रीकरण को गति प्रदान करती हैं। क्षतिग्रस्त प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं भड़काऊ मध्यस्थों का स्राव करती हैं जो बदले में विभिन्न शक्तिशाली रसायनों का उत्पादन करने के लिए रक्त कोशिकाओं को सक्रिय करती हैं। बदले में ये रसायन अधिक प्लेटलेट्स को सक्रिय करते हैं और प्लेटलेट प्लग के निर्माण की ओर ले जाते हैं। थक्के का यह हिस्सा पूरी तरह से प्लेटलेट्स की संख्या और कार्य पर निर्भर करता है। इसलिए, कम प्लेटलेट राशि (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया) या खराब प्लेटलेट फ़ंक्शन (थ्रोम्बस्थेनिया) प्लेटलेट प्लग के विलंबित गठन का कारण बनता है। लंबे समय तक ब्लीडिंग टाइम टेस्ट से इसका पता लगाया जा सकता है। ईयरलोब पर एक छोटी सी चुभन की जाती है, और रक्तस्राव को सबसे पहले रुकने में लगने वाले समय को रक्तस्राव के समय के रूप में लिया जाता है।
क्लॉटिंग का अगला चरण उचित जमावट कैस्केड है। जमावट दो प्रमुख मार्गों के साथ हो सकता है। वे आंतरिक और बाहरी मार्ग हैं। यकृत द्वारा निर्मित विभिन्न थक्के कारक होते हैं और वे थक्के प्रक्रिया के लिए महत्वपूर्ण होते हैं।इन थक्के कारकों की अनुपस्थिति थक्के के साथ हस्तक्षेप करती है। कारक VIII की अनुपस्थिति हीमोफिलिया A का कारण बनती है। कारक IX की अनुपस्थिति हीमोफिलिया B (क्रिसमस रोग) का कारण बनती है। (हीमोफिलिया ए और बी के बीच अंतर पढ़ें)। ये विकार प्रोथ्रोम्बिन समय परीक्षण को लम्बा खींचते हैं, जो कि जमावट विकारों का आकलन करने के लिए आमतौर पर किया जाने वाला मानक परीक्षण है।
बाह्य मार्ग को ऊतक कारक मार्ग के रूप में भी जाना जाता है। आघात में, जब ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो एक अत्यधिक प्रतिक्रियाशील ऊतक कारक उजागर हो जाता है। यह कारक VII और कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में कारक X को सक्रिय करता है। आंतरिक मार्ग में बाह्य पथ की तुलना में बहुत अधिक थक्के कारक शामिल होते हैं। यह क्षतिग्रस्त संवहनी एंडोथेलियम के संपर्क के बाद सक्रिय होने वाले कारक XII के साथ शुरू होता है। XIIa कारक XI को सक्रिय करता है जो बदले में कारक VIII, कैल्शियम आयनों और फॉस्फोलिपिड्स की उपस्थिति में कारक IX को सक्रिय करता है। सक्रिय कारक IXa कारक X को सक्रिय करता है। फैक्टर X सक्रियण जमावट कैस्केड के अंतिम चरण में प्रवेश को चिह्नित करता है, जो कि सामान्य मार्ग है।
सक्रिय कारक Xa कारक V, कैल्शियम आयनों और फॉस्फोलिपिड की उपस्थिति में प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करता है। थ्रोम्बिन फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित करता है। थ्रोम्बिन कारक XIII को भी सक्रिय करता है और फाइब्रिन को क्रॉसलिंक करने में मदद करता है। परिणाम एक जटिल आतंच जाल है। रक्त कोशिकाएं मेशवर्क से जुड़ जाती हैं और एक निश्चित थक्का बन जाता है।
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